Hõ trợ trực tuyến
Nhất Đại Thánh Sư -Tư Vấn Luận Án Nhất Đại Thánh Sư -Tư Vấn Luận Án
09.63.68.69.68
My status
Mrs Lan Anh Vấn Luận Văn Th.Sĩ Mrs Lan Anh Vấn Luận Văn Th.Sĩ
09.63.63.63.15
Mr Kính- Hướng Dẫn Thanh Toán- Lập Tài Khoản Mr Kính- Hướng Dẫn Thanh Toán- Lập Tài Khoản
0986742669
Nhận hồ sơ Tuyển sinh CĐ-ĐH Y Dược-Sư Phạm Nhận hồ sơ Tuyển sinh CĐ-ĐH Y Dược-Sư Phạm
024.62.97.0777
Cô Hân(Vật Lý  LTĐH) Cô Hân(Vật Lý LTĐH)
0983274486
Tư Vấn Sử Dụng Hóa Chất- Công Nghiệp Giấy Tư Vấn Sử Dụng Hóa Chất- Công Nghiệp Giấy
0964664810

Tất cả PDF Doc/Xml/Ppt/Text Prc Chm Lit Âm thanh Video
share đánh giá kết quả hoá trị bổ trợ kết hợp trastuzumab trên bệnh nhân ung thư vú giai đoạn ii, iii lên facebook cho bạn bè cùng đọc!
đánh giá kết quả hoá trị bổ trợ kết hợp trastuzumab trên bệnh nhân ung thư vú giai đoạn ii, iii

Ngày đăng: 11/02/2017 Lượt xem: 321 Người Upload: Xuka Meo
Yêu thích: 0 Báo xấu: 0 Loại file: doc

Luận án tiến sĩ Y Học Đánh giá kết quả hoá trị bổ trợ kết hợp trastuzumab trên bệnh nhân ung thư vú giai đoạn ii, iii. Luận án tập trung đánh giá kết quả hóa trị bổ trợ phác đồ 4AC+ 4T kết hợp trastuzumab trên bệnh nhân ung thư vú giai đoạn II, III có Her 2 neu dương tính. Nhận xét một số tác dụng không mong muốn của phác đồ.

ĐH Y HÀ NỘI 2016

 

LUẬN ÁN TIẾN SỸ Y HỌC

ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ HOÁ TRỊ BỔ TRỢ KẾT HỢP TRASTUZUMAB TRÊN BỆNH NHÂN UNG THƯ VÚ GIAI ĐOẠN II, III
 

CHUYÊN NGÀNH: UNG THƯ-MÃ SỐ: 62720149
NCS PHÙNG THỊ HUYỀN - HDKH PGS.TS TRẦN VĂN THUẤN

 

 

 

Ung thư vú (UTV) Là bệnh ung thư hay gặp nhất ở phụ nữ và là nguyên nhân gây tử vong thứ hai sau ung thư phổi tại các nước trên thế giới. Theo GLOBOCAN năm 2012, trên toàn thế giới có 1.677.000 trường hợp UTV mới mắc (chiếm 25% trong tổng số tất cả các loại ung thư ở nữ) Và 522.000 trường hợp tử vong do UTV [1]. Tại Việt Nam, theo nghiên cứu gánh nặng bệnh ung thư và chiến lược phòng chống ung thư quốc gia đến năm 2020 cho thấy UTV là bệnh có tỷ lệ mới mắc cao nhất trong các ung thư ở nữ giới. Tỷ lệ mới mắc chuẩn theo tuổi năm 2010 ước tính là 28,1/100.000 phụ nữ [2]. Mặc dù tỷ lệ mắc UTV có xu hướng tăng trong những năm gần đây nhưng tỷ lệ tử vong do bệnh vẫn từng bước được cải thiện nhờ các thành tựu đạt được trong phòng bệnh, phát hiện bệnh sớm, chẩn đoán và điều trị. Hiện nay, với các tiến bộ về nghiên cứu sinh học phân tử bệnh UTV được chia thành các phân nhóm có tiên lượng khác nhau bao gồm nhóm Luminal A, Luminal B, nhóm dạng đáy, nhóm Her 2 neu và một số nhóm nhỏ khác. Trong số các phân nhóm đó, nhóm Her 2 neu dương tính và nhóm dạng đáy (bộ ba âm tính) Có tiên lượng xấu nhất [3].

 

Thụ thể yếu tố phát triển biểu bì ở người Her 2 neu là một thụ thể tyrosine kinase, khuếch đại gen ERBB2 (gen mã hóa cho protein Her 2 neu) Xuất hiện trong khoảng 20-25% bệnh nhân UTV. Khi gen ERBB2 bị khuếch đại, thụ thể Her 2 neu bộc lộ quá mức dẫn đến thúc đẩy sự phát triển của các tế bào, ức chế quá trình chết theo chương trình và tăng cường quá trình sinh mạch của khối u [4], [5], [6]. Trastuzumab là kháng thể đơn dòng tái tổ hợp ở người gắn trực tiếp với vùng ngoại bào của protein Her 2 neu. Sự gắn kết này tạo nên phức hợp kháng nguyên - kháng thể hoạt hóa quá trình gây độc qua trung gian tế bào phụ thuộc kháng thể qua đó tiêu diệt tế các bào ung thư [7]. Vai trò của trastuzumab trong điều trị bổ trợ UTV đạt được kết quả rất đáng khích lệ qua bốn nghiên cứu lớn: HERA, B-31, N9831, BCIRG 006. Kết quả của các nghiên cứu này đã khẳng định vai trò của trastuzumab trong việc làm tăng đáng kể thời gian sống thêm không bệnh 34%, giảm tỷ lệ tử vong 40% so với nhóm chứng không được điều trị bổ trợ với trastuzumab, độc tính chủ yếu của thuốc trastuzumab là gây suy tim xung huyết (2,5% so với 0,4% ở nhóm chứng). Trastuzumab không làm tăng độc tính của hóa chất trong các phác đồ điều trị phối hợp [8], [9], [10]. Mặc dù đạt được hiệu quả cao trong điều trị nhưng còn nhiều câu hỏi liên quan đến trastuzumab vẫn đang được nghiên cứu đó là thời gian tối ưu điều trị với trastuzumab, nên dùng đồng thời trastuzumab với hóa chất hay dùng tuần tự, các yếu tố nguy cơ liên quan đến tăng độc tính tim mạch, cơ chế kháng với trastuzumab là gì và hiệu quả khi phối hợp trastuzumab với các thuốc kháng thể đơn dòng khác như thế nào? Các câu hỏi này đã và đang được nghiên cứu để đưa ra liệu pháp điều trị tối ưu cho các bệnh nhân [11], [12], [13].

 

Trastuzumab được đưa vào sử dụng tại Việt Nam từ năm 2006, chỉ định cho bệnh nhân ung thư vú có Her 2 neu dương tính ở giai đoạn sớm cũng như tái phát di căn, nhưng trong thực tế số lượng bệnh nhân được điều trị với trastuzumab tại Việt Nam không nhiều do giá thành thuốc cao, thời gian điều trị bổ trợ kéo dài 1 năm, liên quan đến độc tính tim mạch. Cho đến nay chưa có nghiên cứu về kết quả cũng như độc tính của trastuzumab trong điều trị bổ trợ bệnh nhân ung thư vú tại Việt Nam. Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài này với 2 mục tiêu:

 

1. Đánh giá kết quả hóa trị bổ trợ phác đồ 4AC+ 4T kết hợp trastuzumab trên bệnh nhân ung thư vú giai đoạn II, III có Her 2 neu dương tính.

 

2. Nhận xét một số tác dụng không mong muốn của phác đồ.

 

Chương 1 TỔNG QUAN

 

1.1. Dịch tễ học UTV là loại ung thư có tỷ lệ mắc cao nhất và là nguyên nhân gây tử vong thứ hai sau ung thư phổi ở phụ nữ trên toàn cầu. Tỷ lệ mắc bệnh thay đổi giữa các vùng miền trên thế giới với tỷ lệ mắc cao nhất ở Bắc Mỹ, Tây Âu, Bắc Âu, Australia/New Zealand (trên 80/100.000 dân), trong khi đó Châu Á, Sub-Saharan Africa là nơi có tỷ lệ mắc thấp nhất (dưới 40/100.000 dân) [14].

Tại Việt Nam, Bùi Diệu (2011) Báo cáo ghi nhận ung thư ở Hà Nội giai đoạn 2005-2008 với tỷ lệ mắc UTV chuẩn theo tuổi là 40,3/100.000 dân, đứng đầu trong các loại ung thư ở nữ [16].

 

1.2. Chẩn đoán ung thư vú

 

1.2.1. Chẩn đoán xác định

 

Chẩn đoán xác định UTV nhất thiết phải có sự khẳng định bằng mô bệnh học. Trên thực tế, UTV thường được chẩn đoán dựa vào 3 phương pháp: Lâm sàng, tế bào học và chụp tuyến vú, nếu một trong ba yếu tố này có nghi ngờ thì bệnh nhân sẽ được tiến hành làm sinh thiết tức thì để chẩn đoán xác định. Ngoài ba phương pháp thông dụng trên, một số các phương pháp khác như sinh thiết kim, sinh thiết mở được áp dụng tuỳ theo từng trường hợp. Phương pháp sinh thiết ngoài ý nghĩa để chẩn đoán xác định còn có giá trị để đánh giá trình trạng thụ thể nội tiết (ER, PR) Và Her 2 neu nhằm định hướng cho phương pháp điều trị nội tiết, hoá chất, điều trị đích và để tiên lượng bệnh.

 

………………..

 

 

1.2.3. Chẩn đoán mô học, hoá mô miễn dịch và sinh học phân tử

 

 

Năm 2012, Tổ chức Y tế Thế giới đưa ra bảng phân loại UTV [18]. (Xin xem chi tiết phần phụ lục).

 

Độ mô học UTBM thể ống xâm nhập chia thành ba độ dựa vào sự kết hợp các đặc điểm về cấu trúc và tế bào và thường sử dụng một hệ thống tính điểm dựa trên ba chỉ số [19].

 

-Độ biệt hóa cao (độ 1): Các u biệt hóa cao có các tế bào u xâm nhập vào trong mô đệm thành dạng tuyến là chủ yếu. Nhân tế bào u đồng dạng, nhân chia ít hoặc không có nhân chia.

 

-Độ biệt hóa trung gian (độ 2): Các u biệt hóa trung gian có một số tuyến giảm biệt hóa. Một số tế bào có nhân đa hình và tỉ lệ nhân chia ở mức độ trung bình.

 

-U kém biệt hóa (độ 3): Các u kém biệt hóa cấu tạo chủ yếu bởi các đám tế bào u không còn hình dạng cấu trúc tuyến. Nhân bất thường rõ và tỉ lệ nhân chia cao.

 

Hoá mô miễn dịch và xét nghiệm sinh học phân tử cơ bản ứng dụng trong lâm sàng hiện nay

 

Phát hiện các thụ thể nội tiết ER, PR trong nhân tế bào là cơ sở cho phương pháp điều trị nội tiết. Có khoảng 70-80% phụ nữ UTV có TTNT dương tính. Cho đến nay điều trị nội tiết đã khẳng định được vai trò rất lớn trong cải thiện thời gian sống thêm ở bệnh nhân có TTNT dương tính. Cách đánh giá kết quả ER, PR:

 

Sử dụng kháng thể đơn dòng ER1D5 và PR88, kháng chuột, nồng độ pha loãng là 1/100. Đánh giá theo tiêu chuẩn của Allred dựa vào tỷ lệ (TL) Và cường độ (CĐ).

 

TL: 0,1=1/100,2=1/10,3=1/3,4=2/3,5=1/1

 

CĐ: 0 = âm tính, 1= yếu, 2= vừa, 3= mạnh

 

TĐ (tổng điểm) = TL+ CĐ (được xếp từ 0 đến 8)

 

Phản ứng dương tính khi TĐ >0 [20].

 

Xét nghiệm tình trạng Her 2 neu

 

Xét nghiệm đánh giá tình trạng bộc lộ Her 2 neu của khối u là một xét nghiệm thường quy trong chẩn đoán một bệnh phẩm UTV nguyên phát. Bệnh nhân có khối u bộc lộ quá mức Her 2 neu qua xét nghiệm hóa mô miễn dịch (Immunohistochemistry -IHC) Hay xét nghiệm gen lai huỳnh quang tại chỗ (Fluorescence in situ hybridization - FISH) Liên quan đến tiên lượng bệnh xấu nếu bệnh nhân không được điều trị thuốc kháng Her 2 neu.  

 

Xét nghiệm nhuộm hóa mô miễn dịch: Kỹ thuật sử dụng kháng thể đa dòng kháng Her 2 neu. Việc tính điểm theo tiêu chuẩn của nhà sản xuất Dako được chia từ 0 đến 3 (+) [21]:

 

-0: Hoàn toàn không bắt màu.

 

-1+ : Không nhìn thấy hoặc nhuộm màng bào tương dưới 10% tế bào u.

 

-2+ : Màng bào tương bắt màu từ yếu đến trung bình được thấy trên 10% tế bào u.

 

-3+ : Màng bào tương bắt màu toàn bộ với cường độ mạnh được quan sát thấy trên 10% các tế bào u.

 

Xét nghiệm khuếch đại gen mã hóa protein Her 2 neu: Tiền gen Her 2 neu nằm trên nhiễm sắc thể 17 (17q21) Mã hóa thụ thể yếu tố phát triển biểu bì. Her 2 neu được bộc lộ hoặc khuếch đại khoảng 20-25% các trường hợp UTV xâm nhập. Việc xác định tình trạng Her 2 neu có vai trò quan trọng trong điều trị UTV, đặc biệt trong chỉ định điều trị đích [22].

 

Cho đến nay, kỹ thuật FISH được cho là “chuẩn vàng” để đánh giá khuếch đại gen Her 2 neu. Tuy nhiên kỹ thuật FISH đòi hỏi các phương tiện đắt tiền và phải có người được đào tạo cơ bản trong việc đánh giá. Một nhược điểm của phương pháp FISH là do đây là phương pháp tại chỗ, hình thái tế bào khó nhận dạng dưới kính hiển vi huỳnh quang. Các tín hiệu huỳnh quang sẽ mất dần theo thời gian vì vậy kết quả phải được ghi nhận ngay và không lưu trữ được. Hiện tại, xét nghiệm hóa mô miễn dịch (IHC) Được chỉ định thường quy, nếu kết quả IHC 2+ , bệnh nhân sẽ được chỉ định xét nghiệm FISH. Các thuốc kháng Her 2 neu được chỉ định khi kết quả IHC 3+ Hoặc FISH dương tính.

 

Chỉ số tăng sinh Ki67

 

Tỉ lệ tăng trưởng là một yếu tố tiên lượng trong UTV. Trước kia, người ta đã sử dụng nhiều phương pháp như đếm nhân chia, tính tỉ số pha S bằng đo dòng chảy tế bào (flow cytometry) Và nhuộm hóa mô miễn dịch sử dụng kháng thể đơn dòng và kháng nguyên để tìm các tế bào đang phân chia. Tuy nhiên, phương pháp sử dụng phổ biến nhất là đánh giá kháng nguyên nhân Ki67 bằng phương pháp nhuộm hóa mô miễn dịch. Ki67 là một protein nhân, chỉ số Ki67 chính là tỷ lệ giữa những tế bào u xâm nhập có Ki67 dương tính với toàn bộ tế bào u. Điểm giới hạn (cut off) Ki67 dương tính để phân biệt nhóm luminal A và Luminal B chưa thực sự thống nhất qua các nghiên cứu, hội nghị St. Gallen 2011 cho rằng có thể lấy điểm giới hạn dương tính là 14%, tuy nhiên đến hội nghị năm 2013 thì đa số các chuyên gia lại cho rằng điểm giới hạn dương tính từ 20-25%. Trong hội nghị đồng thuận St. Gallen năm 2015, các chuyên gia cho rằng giá trị tối thiểu Ki67 để phân biệt nhóm Luminal A và B từ 20-29%, tuy vậy vẫn có tới 20,2% các chuyên gia khuyến cáo không sử dụng Ki67 để phân biệt nhóm Luminal A và B. Như vậy chúng ta cũng chưa có được thống nhất tuyệt đối trong việc lấy giới hạn điểm dương tính của Ki67, chính vì vậy việc phân nhóm Luminal A và B dựa vào chỉ số này cũng chưa thực sự thuyết phục [23], [24].

 

 

Luận án gồm 140 trang, nội dung như sau

 

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ

Chương 1: TỔNG QUAN

1.1. Dịch tễ học

1.2. Chẩn đoán ung thư vú

1.2.1. Chẩn đoán xác định

1.2.2. Chẩn đoán giai đoạn

1.2.3. Chẩn đoán mô học, hoá mô miễn dịch và sinh học phân tử

1.3. Điều trị ung thư vú

1.3.1. Điều trị ung thư vú giai đoạn

1.3.2. Điều trị ung thư vú giai đoạn I

1.3.3. Điều trị ung thư vú giai đoạn II

1.3.4. Điều trị ung thư vú giai đoạn III

1.3.5. Điều trị ung thư vú giai đoạn IV, tái phát di căn

1.4. Điều trị đích trong ung thư vú

1.4.1. Điều trị đích bổ trợ ung thư vú

1.4.2. Điều trị đích trong ung thư vú di căn có Her 2 neu dương tính

1.5. Nghiên cứu điều trị đích trong ung thư vú tại Việt Nam

1.6. Các thuốc sử dụng trong nghiên cứu

1.6.1. Doxorubicine

1.6.2. Cyclophosphamide

1.6.3. Paclitaxel

1.6.4. Trastuzumab

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu

2.2. Thời gian, địa điểm nghiên cứu

2.3. Phương pháp nghiên cứu

2.3.1. Phương pháp nghiên cứu: Can thiệp lâm sàng không đối chứng

2.3.2. Phương pháp tiến hành

2.4. Một số tiêu chuẩn, kỹ thuật sử dụng trong nghiên cứu

2.4.1. Phân loại giai đoạn TNM trong ung thư vú

2.4.2. Đánh giá mức độ bộc lộ Her 2 neu

2.4.3. Tiêu chuẩn đánh giá độc tính theo CTCAE năm 2010

2.4.4. Đánh giá độc tính tim

2.5. Phương pháp phân tích xử lý kết quả

2.6. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu

3.1.1. Tuổi

3.1.2. Tiền sử gia đình

3.1.3. Tình trạng mắc bệnh mạn tính kèm theo

3.1.4. Vị trí u

3.1.5. Độ mô học

3.1.6. Thể mô bệnh học

3.1.7. Tình trạng thụ thể nội tiết

3.1.8. Loại hình phẫu thuật

3.1.9. Giai đoạn TNM sau mổ

3.1.10. Xét nghiệm tình trạng yếu tố phát triển biểu bì Her 2 neu

3.1.11. Điều trị bổ trợ khác

3.2. Kết quả điều trị

3.2.1. Sống thêm không bệnh

3.2.2. Sống thêm toàn bộ

3.2.3. Liên quan sống thêm với một số yếu tố  

3.3. Một số tác dụng không mong muốn của phác đồ điều trị

3.3.1. Độc tính trên hệ tạo huyết

3.3.2. Độc tính ngoài hệ tạo huyết

3.3.3. Độc tính tim mạch

Chương 4: BÀN LUẬN

4.1. Đặc điểm bệnh nhân

4.1.1. Tuổi

4.1.2. Tiền sử gia đình và các bệnh lý mạn tính kèm theo

4.1.3. Vị trí u

4.1.4. Phân loại mô bệnh học và độ mô học

4.1.5. Tình trạng thụ thể nội tiết

4.1.6. Xét nghiệm Her 2 neu

4.1.7. Giai đoạn bệnh

4.1.8. Điều trị bổ trợ khác

4.2. Kết quả điều trị

4.2.1. Kết quả sống thêm không bệnh

4.2.2. Kết quả sống thêm toàn bộ

4.2.3. Liên quan sống thêm và một số yếu tố

4.3. Một số tác dụng không mong muốn của phác đồ điều trị

4.3.1. Độc tính trên hệ tạo huyết

4.3.2. Độc tính ngoài hệ tạo huyết

4.3.3. Độc tính tim

KẾT LUẬN

KIẾN NGHỊ

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

 

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 1.1. Phân loại ung thư vú theo St. Gallen 2013

Bảng 2.1. Bảng đánh giá độc tính hệ tạo huyết theo tiêu chuẩn CTCAE 2010

Bảng 2.2. Đánh giá độc tính ngoài hệ tạo huyết theo tiêu chuẩn CTCAE 2010

Bảng 3.1. Tiền sử gia đình mắc ung thư vú hoặc ung thư buồng trứng

Bảng 3.2. Tình trạng mắc một số bệnh mạn tính kèm theo

Bảng 3.3. Vị trí u

Bảng 3.4. Độ mô học

Bảng 3.5. Loại hình phẫu thuật

Bảng 3.6. Giai đoạn bệnh sau mổ theo T, N

Bảng 3.7. Xét nghiệm tình trạng yếu tố phát triển biểu bì Her 2 neu

Bảng 3.8. Độc tính trên hệ tạo huyết/ tổng số chu kỳ điều trị

Bảng 3.9. Độc tính trên hệ tạo huyết/ tổng số bệnh nhân

Bảng 3.10. Độc tính ngoài hệ tạo huyết/ tổng số chu kỳ điều trị (1)

Bảng 3.11. Độc tính ngoài hệ tạo huyết/ tổng số chu kỳ điều trị (2)

Bảng 3.12. Độc tính ngoài hệ tạo huyết/ tổng số bệnh nhân (1)

Bảng 3.13. Độc tính ngoài hệ tạo huyết/ tổng số bệnh nhân (2)

Bảng 3.14. Thay đổi hệ số tống máu thất trái (LVEF) Qua các thời điểm đánh giá so với giá trị ban đầu (baseline)

Bảng 3.15. Liên quan đến thay đổi chức năng tống máu thất trái ở hai nhóm tuổi trên 50 và dưới 50 tại thời điểm 3 tháng

Bảng 3.16. Liên quan đến thay đổi chức năng tống máu thất trái ở hai nhóm tuổi trên 50 và dưới 50 tại thời điểm 6 tháng

Bảng 3.17. Liên quan đến thay đổi chức năng tống máu thất trái ở hai nhóm tuổi trên 50 và dưới 50 tại thời điểm 9 tháng

Bảng 3.18. Liên quan đến thay đổi chức năng tống máu thất trái ở hai nhóm tuổi trên 50 và dưới 50 tại thời điểm 12 tháng

Bảng 3.19. Liên quan giữa biến đổi chức năng tống máu thất trái với tiền sử mắc ĐTĐ, THA tại thời điểm 3 tháng

Bảng 3.20. Liên quan giữa biến đổi chức năng tống máu thất trái với tiền sử mắc ĐTĐ, THA tại thời điểm 6 tháng

Bảng 3.21. Liên quan giữa biến đổi chức năng tống máu thất trái với tiền sử mắc ĐTĐ, THA tại thời điểm 9 tháng

Bảng 3.22. Liên quan giữa biến đổi chức năng tống máu thất trái với tiền sử mắc ĐTĐ, THA tại thời điểm 12 tháng

Bảng 4.1. Phân bố tuổi trong nghiên cứu B-31 và N9831

Bảng 4.2. Phân bố độ mô học trong nghiên cứu B-31 và N9831

Bảng 4.3. Tình trạng thụ thể nội tiết trong nghiên cứu B-31 và N9831

Bảng 4.4. Đặc điểm u và hạch trong nghiên cứu BCIRG

Bảng 4.5. Liên quan sống thêm không bệnh với một số yếu tố trong nghiên cứu phân tích gộp B-31/ N9831

Bảng 4.6. Liên quan sống thêm không bệnh với một số yếu tố trong nghiên cứu phân tích gộp B-31/ N9831

Bảng 4.7. Độc tính độ 3; 4 trên hệ tạo huyết trong nghiên cứu BCIRG

Bảng 4.8. Tổng hợp các biến cố tim mạch quan sát thấy trong một số nghiên cứu nước ngoài  

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Phân bố nhóm tuổi

Biểu đồ 3.2. Thể mô bệnh học

Biểu đồ 3.3. Tình trạng thụ thể nội tiết

Biểu đồ 3.4. Giai đoạn bệnh sau mổ

Biểu đồ 3.5. Chỉ định xạ trị bổ trợ

Biểu đồ 3.6. Tỷ lệ sống thêm không bệnh

Biểu đồ 3.7. Tỷ lệ sống thêm toàn bộ

Biểu đồ 3.8. Liên quan sống thêm không bệnh với giai đoạn bệnh

Biểu đồ 3.9. Liên quan sống thêm không bệnh với tuổi

Biểu đồ 3.10. Liên quan sống thêm không bệnh với độ mô học

Biểu đồ 3.11. Tỷ lệ nhịp nhanh xoang  

DANH MỤC CÁC HÌNH

Hình 1.1. Phân bố tỷ lệ mắc ung thư vú trên thế giới

Hình 1.2. Phân bố tỷ lệ tử vong do ung thư vú trên thế giới

Hình 4.1. Minh họa một số thuốc điều trị đích tác động đến protein Her 2 neu

 

 

 

 TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. GLOBOCAN Cancer Fact Sheets: Breast cancer. <http: //globocan. Iarc. Fr/old/FactSheets/cancers/breast-new. Asp>, accessed: 15 tháng 09 năm 2015.

2. Bùi Diệu, Nguyễn Bá Đức, Trần Văn Thuấn và cộng sự (2012). Gánh nặng bệnh ung thư và chiến lược phòng chống ung thư quốc gia đến năm 2020. Tạp Chí Ung Thư Học, 1,13–19.

3. Lisa A. C (2012). Molecular intrinsic subtypes of breast cancer. <http: //cursoenarm. Net/UPTODATE/contents/mobipreview. Htm? 23 tháng 13 năm 23774? Source=HISTORY>, accessed: 12 tháng 04 năm 2016.

4. Tạ Văn Tờ (2004). Nghiên cứu hình thái học, hóa mô miễn dịch và giá trị của chúng trong ung thư biểu mô tuyến vú, Luận văn Tiến sỹ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội.

5. Tạ Văn Tờ và cộng sự (2001). Nghiên cứu thụ thể yếu tố phát triển biểu mô trong ung thư vú bằng nhuộm hóa mô miễn dịch. Tạp Chí Y Học Thành Phố Hồ Chí Minh, 5 (4), 23–28.

6. Owens M. A, Horten B. C, Da Silva M. M (2004). HER2 amplification ratios by fluorescence in situ hybridization and correlation with immunohistochemistry in a cohort of 6556 breast cancer tissues. Clin Breast Cancer, 5 (1), 63–69.

7. Hudis C. A (2007). Trastuzumab-meTHAnism of action and use in clinical practice. N Engl J Med, 357 (1), 39–51.

8. Moja L, Tagliabue L, Balduzzi S et al (2012). Trastuzumab containing regimens for early breast cancer. Cochrane Database Syst Rev, (4), CD006243.

9. Suter T. M, Procter M, Van Veldhuisen D. J et al (2007). Trastuzumab-associated cardiac adverse effects in the herceptin adjuvant trial. J Clin Oncol Off J Am Soc Clin Oncol, 25 (25), 3859–3865.

10. Romond E. H, Perez E. A, Bryant J et al (2005). Trastuzumab plus adjuvant chemotherapy for operable HER2-positive breast cancer. N Engl J Med, 353 (16), 1673–1684.

11. Nahta R, Esteva F. J (2006). Herceptin: MeTHAnisms of action and resistance. Cancer Lett, 232 (2), 123–138.

12. Pivot X, Romieu G, Debled M et al (2013). 6 months versus 12 months of adjuvant trastuzumab for patients with HER2-positive early breast cancer (PHARE): A randomised phase 3 trial. Lancet Oncol, 14 (8), 741–748.

13. Goldhirsch A, Gelber R. D, Piccart-Gebhart M. J et al (2013). 2 years versus 1 year of adjuvant trastuzumab for HER2-positive breast cancer (HERA): An open-label, randomised controlled trial. Lancet Lond Engl, 382 (9897), 1021–1028.

14. Surveillance Epidermiology and End Results (2010). Cancer of the Breast (Female) -SEER Stat Fact Sheets. <http: //seer. Cancer. Gov/statfacts/html/breast. Html>, accessed: 12 tháng 04 năm 2015.

15. GLOBOCAN Cancer Fact Sheets: Breast cancer. <http: //globocan. Iarc. Fr/old/FactSheets/cancers/breast-new. Asp#INCIDENCE>, accessed: 18 tháng 04 năm 2016.

16. Bùi Diệu và cộng sự (2011). Tình hình mắc ung thư ở phụ nữ Hà Nội giai đoạn 2005-2008. Tạp Chí Ung Thư Học Việt Nam, 3,39–46.

17. American Joint Commitee on Cancer (2010). Breast cancer. AJCC Cancer staging hand book. 419-421.

18. Sinn H. P, Kreipe H (2013). A Brief Overview of the WHO Classification of Breast Tumors, 4th Edition, Focusing on Issues and Updates from the 3rd Edition. Breast Care, 8 (2), 149–154.

19. Elston C. W, Ellis I. O (1991). Pathological prognostic factors in breast cancer. I. The value of histological grade in breast cancer: Experience from a large study with long-term follow-up. Histopathology, 19 (5), 403–410.

20. Harris J. R et al (2014). Estrogen and Progesterone receptor testing for prognosis and prediction. Diseases of the breast. Fifth edition, Wolters Kluwer, Philadelphia.

21. Wolff A. C, Hammond M. E. H, Schwartz J. N et al (2007). American Society of Clinical Oncology/College of American Pathologists guideline recommendations for human epidermal growth factor receptor 2 testing in breast cancer. Arch Pathol Lab Med, 131 (1), 18–43.

22. Harris J. R et al (2014). Her2/ERBB2 Testing: Assessment of status for targeted therapies. Diseases of the breast. Fifth edition, Wolters Kluwer, Philadelphia.

23. Harbeck N, Thomssen C, Gnant M (2013). St. Gallen 2013: Brief Preliminary Summary of the Consensus Discussion. Breast Care, 8 (2), 102–109.

24. Gnant M, Thomssen C, Harbeck N (2015). St. Gallen/Vienna 2015: A Brief Summary of the Consensus Discussion. Breast Care, 10 (2), 124–130.

25. De Azambuja E, Cardoso F, de Castro G et al (2007). Ki-67 as prognostic marker in early breast cancer: A meta-analysis of published studies involving 12,155 patients. Br J Cancer, 96 (10), 1504–1513.

26. Polley M. Y. C, Leung S. C. Y, McShane L. M et al (2013). An international Ki67 reproducibility study. J Natl Cancer Inst, 105 (24), 1897–1906.

27. Dowsett M, Sestak I, Lopez-Knowles E et al (2013). Comparison of PAM50 risk of recurrence score with oncotype DX and IHC4 for predicting risk of distant recurrence after endocrine therapy. J Clin Oncol Off J Am Soc Clin Oncol, 31 (22), 2783–2790.

28. Buyse M, Loi S, Van’t Veer L et al (2006). Validation and clinical utility of a 70-gene prognostic signature for women with node-negative breast cancer. J Natl Cancer Inst, 98 (17), 1183–1192.

29. Van ’t Veer L. J, Dai H, Van de Vijver M. J et al (2002). Gene expression profiling predicts clinical outcome of breast cancer. Nature, 415 (6871), 530–536.

30. Desmedt C, Piette F, Loi S et al (2007). Strong time dependence of the 76-gene prognostic signature for node-negative breast cancer patients in the TRANSBIG multicenter independent validation series. Clin Cancer Res Off J Am Assoc Cancer Res, 13 (11), 3207–3214.

31. Trần Văn Thuấn (2014). Điều trị bệnh ung thư vú, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

32. Nguyễn Văn Hiếu (2015). Ung thư học, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

33. Oliva P et al (2014). Randomized comparison of adjuvant aromatase inhibitor (AI) Exemestane (E) Plus ovarian function suppression (OFS) Vs tamoxifen (T) Plus OFS in premenopausal women with hormone receptor-positive (HR+) Early breast cancer (BC): Joint analysis of IBCSG TEXT and SOFT trials. J Clin Oncol.

34. Hope R (2015). Hormonal Therapy for Early-Stage Breast Cancer in Premenopausal Women. 2015 ASCO Annual Meeting, <http: //meetinglibrary. Asco. Org/content/103980>, accessed: 12 tháng 06 năm 2016.

35. Boccardo F, Rubagotti A, Guglielmini P et al (2006). Switching to anastrozole versus continued tamoxifen treatment of early breast cancer. Updated results of the Italian tamoxifen anastrozole (ITA) Trial. Ann Oncol Off J Eur Soc Med Oncol ESMO, 17 Suppl 7, vii10–14.

36. Forbes J. F, Cuzick J et al (2008). Effect of anastrozole and tamoxifen as adjuvant treatment for early-stage breast cancer: 100-month analysis of the ATAC trial. Lancet Oncol, 9 (1), 45–53.

37. Davies C, Pan H, Godwin J et al (2013). Long-term effects of continuing adjuvant tamoxifen to 10 years versus stopping at 5 years after diagnosis of oestrogen receptor-positive breast cancer: ATLAS, a randomised trial. Lancet, 381 (9869), 805–816.

38. Gray R. G, Rea D, Handley K et al (2013). ATTom: Long-term effects of continuing adjuvant tamoxifen to 10 years versus stopping at 5 years in 6,953 women with early breast cancer. J Clin Oncol.

39. Burstein H. J, Temin S, Anderson H et al (2014). Adjuvant endocrine therapy for women with hormone receptor-positive breast cancer: American society of clinical oncology clinical practice guideline focused update. J Clin Oncol Off J Am Soc Clin Oncol, 32 (21), 2255–2269.

40. Goss P. E, Ingle J. N, Martino S et al (2005). Randomized trial of letrozole following tamoxifen as extended adjuvant therapy in receptor-positive breast cancer: Updated findings from NCIC CTG MA. 17. J Natl Cancer Inst, 97 (17), 1262–1271.

41. Mamounas E. P, Jeong J. H, Wickerham D. L et al (2008). Benefit from exemestane as extended adjuvant therapy after 5 years of adjuvant tamoxifen: Intention-to-treat analysis of the National Surgical Adjuvant Breast And Bowel Project B-33 trial. J Clin Oncol Off J Am Soc Clin Oncol, 26 (12), 1965–1971.

42. Jakesz R et al (2005). Extended adjuvant treatment with anastrozole: Results from the Austrian Breast and Colorectal Cancer Study Group Trial 6a (ABCSG-6a). J Clin Oncol, 23,2005: 527.

43. National Comprehensive Cancer Network (2015). Breast Cancer version 3. <https: // nccn. Org/>, accessed: 01 tháng 10 năm 2015.

44. Balduzzi S, Mantarro S, Guarneri V et al (2014). Trastuzumab-containing regimens for metastatic breast cancer. Cochrane Database Syst Rev, (6), CD006242.

45. Piccart-Gebhart M. J, Procter M, Leyland-Jones B et al (2005). Trastuzumab after adjuvant chemotherapy in HER2-positive breast cancer. N Engl J Med, 353 (16), 1659–1672.

46. Russell S. D, Blackwell K. L, Lawrence J et al (2010). Independent adjudication of symptomatic heart failure with the use of doxorubicin and cyclophosphamide followed by trastuzumab adjuvant therapy: A combined review of cardiac data from the National Surgical Adjuvant breast and Bowel Project B-31 and the North Central Cancer Treatment Group N9831 clinical trials. J Clin Oncol Off J Am Soc Clin Oncol, 28 (21), 3416–3421.

47. Slamon D, Eiermann W, Robert N et al (2006). BCIRG 006: 2nd interim analysis phase III randomised trial phase III comparing doxorubicin and cyclophosphamide followed by docetaxel (ACƯT) With docxorubicin and cyclophosphamide followed by docetaxel and trastuzumab (ACƯTH) With docetaxel, carboplatin with trastuzumab (TCH) In HER2 positive early breast cancer patients. Breast Cancer Res Treat.

48. Joensuu H, Kellokumpu-Lehtinen P. L, Bono P et al (2006). Adjuvant docetaxel or vinorelbine with or without trastuzumab for breast cancer. N Engl J Med, 354 (8), 809–820.

49. Spielman M, Roché H, Humblet Y et al (2007). 3 year follow up of trastuzumab following adjuvant chemotherapy in node positive HER2 positive breast cancer patients: Results of the PACS-04 trial. Breast Cancer Res Treat.

50. Piccart-Gebhart M. J, Holmes A. P, Baselga J et al (2014). First results from the phase III ALTTO trial (BIG 2-06; NCCTG (Alliance) N063D) Comparing one year of anti-HER2 therapy with lapatinib alone (L), trastuzumab alone (T), their sequence (T→L), or their combination (T+ L) In the adjuvant treatment of HER2-positive early breast cancer (EBC). Proc Am Soc Clin Oncol, 31, LBA4 (abstr).

51. Piccart-Gebhart M, Holmes E, Baselga J et al (2016). Adjuvant Lapatinib and Trastuzumab for Early Human Epidermal Growth Factor Receptor 2-Positive Breast Cancer: Results From the Randomized Phase III Adjuvant Lapatinib and/or Trastuzumab Treatment Optimization Trial. J Clin Oncol Off J Am Soc Clin Oncol, 34 (10), 1034–1042.

52. Slamon D. L, Swain S. M, Buyse M et al (2013). Primary results from BETH, a phase 3 controlled study of adjuvant chemotherapy and trastuzumab ± bevacizumab in patients with HER2-positive, node-positive, or high-risk node-negative breast cancer. San Antonio Breast Cancer Symp, Abstract S1–03.

53. Anne F. S et al (2016). Systemic treatment for HER2-positive metastatic breast cancer. <http: // uptodate. Com/contents/systemic-treatment-for-her2-positive-metastatic-breast-cancer/contributors? UtdPopup=true>, accessed: 13 tháng 04 năm 2016.

54. Geyer C. E, Forster J, Lindquist D et al (2006). Lapatinib plus capecitabine for HER2-positive advanced breast cancer. N Engl J Med, 355 (26), 2733–2743.

55. Hurvitz S. A, Dirix L, Kocsis J et al (2013). Phase II randomized study of trastuzumab emtansine versus trastuzumab plus docetaxel in patients with human epidermal growth factor receptor 2-positive metastatic breast cancer. J Clin Oncol Off J Am Soc Clin Oncol, 31 (9), 1157–1163.

56. Baselga J, Cortés J, Kim S. B et al (2012). Pertuzumab plus trastuzumab plus docetaxel for metastatic breast cancer. N Engl J Med, 366 (2), 109–119.

57. Trần Văn Thuấn và cộng sự (2009). Nghiên cứu ứng dụng kháng thể đơn dòng trong điều trị ung thư vú. Tạp Chí Y Học Thực Hành, 3,650.

58. Trần Văn Thuấn và cộng sự (2015). Nghiên cứu ứng dụng các tiến bộ mới trong chẩn đoán và điều trị ung thư vú, Đề tài cấp Nhà nước KC10-17/11-15.

59. Nguyễn Bá Đức (2003). Hóa chất điều trị bệnh ung thư, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

60. Bộ Y tế (2015). Dược thư Quốc gia Việt nam, Nhà xuất bản Khoa học và kỹ thuật, Hà Nội.

61. Perez E. A, Romond E. H, Suman V. J et al (2007). Updated results of the combined analysis of NCCTG N9831 and NSABP B-31 adjuvant chemotherapy with/without trastuzumab in patients with HER2-positive breast cancer. ASCO Meet Abstr, 25 (18_suppl), 512.

62. Trần Văn Thuấn (2011). Điều trị nội khoa bệnh ung thư vú, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

63. Wolff A. C, Hammond M. E. H, Hicks D. G et al (2013). Recommendations for human epidermal growth factor receptor 2 testing in breast cancer: American Society of Clinical Oncology/College of American Pathologists clinical practice guideline update. J Clin Oncol Off J Am Soc Clin Oncol, 31 (31), 3997–4013.

64. U. S Department of Health and Human Service (2010). Common Terminology Criteria for Adverse Events (CTCAE) Version 4.0. <http: //evs. Nci. Nih. Gov/ftp1/CTCAE/About. Html>, accessed: 14 tháng 04 năm 2016.

65. Nguyễn Huy Dung (2004). Tim mạch học Bài giảng hệ nội khoa, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

66. The Criteria Committee of the New York Heart Association (1994). Nomenclature and criteria for diagnosis of diseases of the heart and great vessels, Little, Brown and Co, Boston, Mass.

67. Đỗ Thị Kim Anh (2008). Đánh giá kết quả điều trị hóa chất bổ trợ phác đồ 4ACƯ4Paclitaxel trên bệnh nhân ung thư vú giai đoạn II-III. Tạp Chí Ung Thư Học Việt Nam, 1,260–266.

68. Perez E. A, Romond E. H, Suman V. J et al (2011). Four-year follow-up of trastuzumab plus adjuvant chemotherapy for operable human epidermal growth factor receptor 2-positive breast cancer: Joint analysis of data from NCCTG N9831 and NSABP B-31. J Clin Oncol Off J Am Soc Clin Oncol, 29 (25), 3366–3373.

69. Nguyễn Bá Đức (2004). Bệnh Ung thư vú, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

70. Fredholm H, Eaker S, Frisell J et al (2009). Breast cancer in young women: Poor survival despite intensive treatment. PloS One, 4 (11), e7695.

71. Anders C. K, Hsu D. S, Broadwater G et al (2008). Young age at diagnosis correlates with worse prognosis and defines a subset of breast cancers with shared patterns of gene expression. J Clin Oncol Off J Am Soc Clin Oncol, 26 (20), 3324–3330.

72. Partridge A. H, Gelber S, Piccart-Gebhart M. J et al (2013). Effect of age on breast cancer outcomes in women with human epidermal growth factor receptor 2-positive breast cancer: Results from a herceptin adjuvant trial. J Clin Oncol Off J Am Soc Clin Oncol, 31 (21), 2692–2698.

73. Antoniou A, Pharoah P. D. P, Narod S et al (2003). Average risks of breast and ovarian cancer associated with BRCA1 or BRCA2 mutations detected in case Series unselected for family history: A combined analysis of 22 studies. Am J Hum Genet, 72 (5), 1117–1130.

74. Mavaddat N, Peock S, Frost D et al (2013). Cancer risks for BRCA1 and BRCA2 mutation carriers: Results from prospective analysis of EMBRACE. J Natl Cancer Inst, 105 (11), 812–822.

75. Nguyễn Văn Chủ và Lê Đình Roanh (2015). Đánh giá mối liên quan giữa typ phân tử ung thư biểu mô tuyến vú và chỉ số tiên lượng Nottingham (NPI). Tạp Chí Y Học TP Hồ Chí Minh, 19 (5), 127–133.

76. Phùng Thị Huyền và cộng sự (2012). Đặc điểm lâm sàng, mô bệnh học bệnh nhân ung thư vú có bộ ba thụ thể âm tính ER (-), PR (-), Her 2 (-) Giai đoạn 2005-2007 tại Bệnh viện K. Tạp Chí Học Việt Nam, 389,15–18.

77. Trần Văn Thuấn và cộng sự (2006). Đánh giá kết quả điều trị bổ trợ hóa chất phác đồ Adriamycin – Cyclophosphamide kết hợp với điều trị nội tiết trên bệnh nhân ung thư vú giai đoạn II-III. Tạp Chí Y Học Thành Phố Hồ Chí Minh, 10.

78. Elston E. W, Ellis I. O (1993). Method for grading breast cancer. J Clin Pathol, 46 (2), 189–190.

79. Trần Văn Thuấn (2015). Ứng dụng các thành tựu khoa học

 công nghệ trong điều trị nội khoa Bệnh ung thư vú, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

80. Kumar R, Yarmand-Bagheri R (2001). The role of HER2 in angiogenesis. Semin Oncol, 28 (5 Suppl 16), 27–32.

81. Kallioniemi O. P, Holli K, Visakorpi T et al (1991). Association of c-erbB-2 protein over-expression with high rate of cell proliferation, increased risk of visceral metastasis and poor long-term survival in breast cancer. Int J Cancer, 49 (5), 650–655.

82. MeTHAnism of Action of HER2-Directed Agents for Breast Cancer (2014). Antibody-Drug Conjugates and T-DM1. <http: //global. Onclive. Com/publications/contemporary-oncology/2014/february-2014/antibody-drug-conjugates-and-t-dm1>, accessed: 13 tháng 04 năm 2016.

83. Curigliano G, Viale G, Bagnardi V et al (2009). Clinical relevance of HER2 overexpression/amplification in patients with small tumor size and node-negative breast cancer. J Clin Oncol Off J Am Soc Clin Oncol, 27 (34), 5693–5699.

84. Gonzalez-Angulo A. M, Litton J. K, Broglio K. R et al (2009). High risk of recurrence for patients with breast cancer who have human epidermal growth factor receptor 2-positive, node-negative tumors 1 cm or smaller. J Clin Oncol Off J Am Soc Clin Oncol, 27 (34), 5700–5706.

85. Tolaney S. M, Barry W. T, Dang C. T et al (2015). Adjuvant paclitaxel and trastuzumab for node-negative, HER2-positive breast cancer. N Engl J Med, 372 (2), 134–141.

86. Gianni L, Dafni U, Gelber R. D et al (2011). Treatment with trastuzumab for 1 year after adjuvant chemotherapy in patients with HER2-positive early breast cancer: A 4-year follow-up of a randomised controlled trial. Lancet Oncol, 12 (3), 236–244.

87. Gennari A, Sormani M. P, Pronzato P et al (2008). HER2 status and efficacy of adjuvant anthracyclines in early breast cancer: A pooled analysis of randomized trials. J Natl Cancer Inst, 100 (1), 14–20.

88. Slamon D, Eiermann W, Robert N et al (2011). Adjuvant trastuzumab in HER2-positive breast cancer. N Engl J Med, 365 (14), 1273–1283.

89. Harold B (2016). Adjuvant systemic therapy for HER2-positive breast cancer. <http: // uptodate. Com/contents/adjuvant-systemic-therapy-for-her2-positive-breast-cancer/contributors? UtdPopup=true>, accessed: 13 tháng 06 năm 2016.

90. Perez E. A, Romond E. H, Suman V. J et al (2014). Trastuzumab plus adjuvant chemotherapy for human epidermal growth factor receptor 2-positive breast cancer: Planned joint analysis of overall survival from NSABP B-31 and NCCTG N9831. J Clin Oncol Off J Am Soc Clin Oncol, 32 (33), 3744–3752.

91. Slamon D et al (2015). Ten year follow up of the BCIRG 006 trial comparing doxorubicin plus cyclophosphamide followed by docetaxel (ACT) With doxorubicin plus cyclophosphamide followed by docetaxel and trastuzumab (ACTH) With docetaxel, carboplatin and trastuzumab (TCH) In HER2+ Early breast cancer patients. San Antonio Breast Cancer Symp.

92. Gajria D, THAndarlapaty S (2011). HER2-amplified breast cancer: MeTHAnisms of trastuzumab resistance and novel targeted therapies. Expert Rev Anticancer Ther, 11 (2), 263–275.

93. Berns K, Horlings H. M, Hennessy B. T et al (2007). A functional genetic approach identifies the PI3K pathway as a major determinant of trastuzumab resistance in breast cancer. Cancer Cell, 12 (4), 395–402.

94. Swain S. M, Baselga J, Kim S. B et al (2015). Pertuzumab, trastuzumab, and docetaxel in HER2-positive metastatic breast cancer. N Engl J Med, 372 (8), 724–734.

95. Verma S, Miles D, Gianni L et al (2012). Trastuzumab emtansine for HER2-positive advanced breast cancer. N Engl J Med, 367 (19), 1783–1791.

96. Gori S, Colozza M, Mosconi A. M et al (2004). Phase II study of weekly paclitaxel and trastuzumab in anthracycline-and taxane-pretreated patients with HER2-overexpressing metastatic breast cancer. Br J Cancer, 90 (1), 36–40.

97. John M, Hinke A, Stauch M et al (2012). Weekly paclitaxel plus trastuzumab in metastatic breast cancer pretreated with anthracyclines-a phase II multipractice study. BMC Cancer, 12,165.

98. Andersson M, Lidbrink E, Bjerre K et al (2011). Phase III randomized study comparing docetaxel plus trastuzumab with vinorelbine plus trastuzumab as first-line therapy of metastatic or locally advanced human epidermal growth factor receptor 2-positive breast cancer: The HERNATA study. J Clin Oncol Off J Am Soc Clin Oncol, 29 (3), 264–271.

99. Marty M, Cognetti F, Maraninchi D et al (2005). Randomized phase II trial of the efficacy and safety of trastuzumab combined with docetaxel in patients with human epidermal growth factor receptor 2-positive metastatic breast cancer administered as first-line treatment: The M77001 study group. J Clin Oncol Off J Am Soc Clin Oncol, 23 (19), 4265–4274.

100. Burstein H. J, Kuter I, Campos S. M et al (2001). Clinical activity of trastuzumab and vinorelbine in women with HER2-overexpressing metastatic breast cancer. J Clin Oncol Off J Am Soc Clin Oncol, 19 (10), 2722–2730.

101. O’Shaughnessy J. A, Vukelja S, Marsland T et al (2004). Phase II study of trastuzumab plus gemcitabine in chemotherapy-pretreated patients with metastatic breast cancer. Clin Breast Cancer, 5 (2), 142–147.

102. Oguz A, Rahatli S, Altundag O et al (2015). Trastuzumab in metastatic breast cancer after complete remission: How long is enough? Med Oncol Northwood Lond Engl, 32 (8), 211.

104. Slamon D et al (2009). BCIRG 006 Phase III Trial Comparing ACƯT with ACƯTH and with TCH in the Adjuvant Treatment of HER 2 – Amplified Early Breast Cancer Patients: Third Planned Efficacy Analysis. San Antonio Breast Cancer Symp.

104. Keefe D. L (2002). Trastuzumab-associated cardiotoxicity. Cancer, 95 (7), 1592–1600.

105. Perez E. A, Rodeheffer R (2004). Clinical cardiac tolerability of trastuzumab. J Clin Oncol Off J Am Soc Clin Oncol, 22 (2), 322–329.

106. Fiúza M (2009). Cardiotoxicity associated with trastuzumab treatment of HER2+ Breast cancer. Adv Ther, 26 Suppl 1, S9–17.

107. Ewer M. S, Lippman S. M (2005). Type II chemotherapy-related cardiac dysfunction: Time to recognize a new entity. J Clin Oncol Off J Am Soc Clin Oncol, 23 (13), 2900–2902.

108. Slamon D. J, Leyland-Jones B, Shak S et al (2001). Use of chemotherapy plus a monoclonal antibody against HER2 for metastatic breast cancer that overexpresses HER2. N Engl J Med, 344 (11), 783–792.

109. Seidman A, Hudis C, Pierri M. K et al (2002). Cardiac dysfunction in the trastuzumab clinical trials experience. J Clin Oncol Off J Am Soc Clin Oncol, 20 (5), 1215–1221.

110. Advani P. P, Ballman K. V, Dockter T. J et al (2016). Long-Term Cardiac Safety Analysis of NCCTG N9831 (Alliance) Adjuvant Trastuzumab Trial. J Clin Oncol Off J Am Soc Clin Oncol, 34 (6), 581–587.

111. De Azambuja E, Procter M. J, Van Veldhuisen D. J et al (2014). Trastuzumab-associated cardiac events at 8 years of median follow-up in the Herceptin Adjuvant trial (BIG 1-01). J Clin Oncol Off J Am Soc Clin Oncol, 32 (20), 2159–2165.

112. Romond E. H, Jeong J. H, Rastogi P et al (2012). Seven-year follow-up assessment of cardiac function in NSABP B-31, a randomized trial comparing doxorubicin and cyclophosphamide followed by paclitaxel (ACP) With ACP plus trastuzumab as adjuvant therapy for patients with node-positive, human epidermal growth factor receptor 2-positive breast cancer. J Clin Oncol Off J Am Soc Clin Oncol, 30 (31), 3792–3799.

113. Edith A. P et al (2016). Cardiotoxicity of trastuzumab and other HER2-targeted agents. <http: // uptodate. Com/contents/cardiotoxicity-of-trastuzumab-and-other-her2-targeted-agents/contributors? UtdPopup=true>, accessed: 13 tháng 04 năm 2016.

114. Bowles E. J. A, Wellman R, Feigelson H. S et al (2012). Risk of heart failure in breast cancer patients after anthracycline and trastuzumab treatment: A retrospective cohort study. J Natl Cancer Inst, 104 (17), 1293–1305.

115. Halyard M. Y, Pisansky T. M, Dueck A. C et al (2009). Radiotherapy and adjuvant trastuzumab in operable breast cancer: Tolerability and adverse event data from the NCCTG Phase III Trial N9831. J Clin Oncol Off J Am Soc Clin Oncol, 27 (16), 2638–2644.

116. Brollo J, Curigliano G, Disalvatore D et al (2013). Adjuvant trastuzumab in elderly with HER-2 positive breast cancer: A systematic review of randomized controlled trials. Cancer Treat Rev, 39 (1), 44–50.

 

Keywords:donwload filetype:pdf,luan an tien sy y hoc,danh gia ket qua hoa tri bo tro ket hop trastuzumab tren benh nhan ung thu vu giai doan ii, iiichuyen nganh 62720149,ncs phung thi huyen hdkh pgsts tran van thuan,utv

TT Tên file Ấn hành Tác giả Thông số Tải về Xem-Nghe Giá Down
1 danh gia ket qua hoa tri bo tro ket hop trastuzumab tren benh nhan ung thu vu giai doan ii, iii ĐHYHN Phung Thi Huyen 140Trang Download file đánh giá kết quả hoá trị bổ trợ kết hợp trastuzumab trên bệnh nhân ung thư vú giai đoạn ii, iii 2111
Khu vực quy định Bản quyền tài liệu và chất lượng tài liệu Khu vực quy định Hướng dẫn download tài liệu trên trang AMBN

Tìm bài thi Hỏi đáp Liên Hệ Tài liệu trên internet Tin giáo dục Quy định sử dụng

đánh giá kết quả hoá trị bổ trợ kết hợp trastuzumab trên bệnh nhân ung thư vú giai đoạn ii, iii

đánh giá kết quả hoá trị bổ trợ kết hợp trastuzumab trên bệnh nhân ung thư vú giai đoạn ii, iii

Hướng dẫn download tài liệu trên trang AMBN

Đăng nhập tài khoản
Các mục quảng cáo
Thống kê truy cập
Đang Online: 504
Hôm nay:26200
Hôm qua: 68020
Trong tháng 1295140
Tháng trước2025149
Số lượt truy cập: 86340453